人为什么会有疼痛的感觉:保护机制,分两类

人为什么会有疼痛的感觉,本质是神经系统的预警信号,伤害感受器捕捉组织刺激后,经神经通路传递到大脑皮层产生痛感,分为伤害性疼痛与神经病理性疼痛,伤害性疼痛多见于外伤、炎症刺激,大多随损伤修复逐步消退,神经病理性疼痛来自神经本身受损,即使没有外部伤害刺激也会持续发作,适用边界是,先天性无痛症人群不会触发这套感知通路,这类人群无法靠疼痛规避烫伤、骨折等损伤,受伤风险明显更高。

疼痛信号的传递流程

皮肤、肌肉、内脏里分布着大量伤害感受器,它不是专门的独立器官,而是神经末梢,当出现切割、高温、挤压、炎症物质释放时,感受器被激活,转化成电信号。电信号沿着外周神经传到脊髓背角,脊髓会做初步筛选和调控,一部分信号直接触发缩手这类反射动作,信号不用等大脑下达指令,缩短反应时间。剩下的信号继续向上传递到丘脑,再分发到大脑体感皮层、边缘系统,体感皮层负责定位疼痛位置和强弱,边缘系统带来难受、烦躁的情绪感受。

大脑还会反向调控疼痛强度,体内会释放内啡肽这类物质,抑制脊髓处的信号传递,剧烈运动、高度专注的时候,这种抑制作用会变强,痛感会减轻。运动员受伤当下察觉不到疼痛,就是这个机制在起作用。这个调控能力存在个体差异,长期焦虑、睡眠不足的人,抑制通路活性下降,同等刺激下感受到的疼痛会更强烈。

两类疼痛的判断方式

疼痛类型触发根源典型表现恢复特点
伤害性疼痛组织受到损伤刺激刺痛、胀痛,位置清晰损伤好转后逐步缓解
神经病理性疼痛神经本身受损病变灼痛、电击样痛,范围弥散容易慢性迁延,恢复较慢

炎症带来的疼痛属于伤害性疼痛,发炎部位会释放前列腺素,降低伤害感受器的激活阈值,轻轻触碰都会觉得疼,这个变化可以限制受伤部位活动,给组织留出修复时间。带状疱疹后神经痛、糖尿病周围神经病变引发的疼痛属于神经病理性疼痛,神经纤维受损后会自发放电,没有外部刺激也持续产生痛感,它的保护意义大幅减弱,更多属于疾病症状。

疼痛有固定的评估参考工具,国际疼痛学会制定的数字疼痛评分量表,把疼痛分成0到10分,0分为无疼痛,10分为可以想象的最剧烈疼痛,你可以用这个量表快速自评,分数持续高于4分,通常代表疼痛已经明显干扰睡眠和日常活动。

疼痛不等于损伤严重程度。

浅表划伤神经末梢密集,痛感强烈,但组织损伤较轻;部分内脏器官伤害感受器数量少,脏器出现较重病变时,痛感反而模糊、滞后,胰腺炎、内脏穿孔早期都可能出现痛感和实际损伤不匹配的情况,不能单纯依靠疼得厉不厉害判断伤情轻重。有人皮肤被开水烫到第一时间只觉得发热,几秒后才爆发剧痛,是因为高温刺激需要一点时间激活感受器,这个延迟容易让人低估烫伤程度。

慢性疼痛指持续超过3个月的疼痛,此时原本的保护功能基本消失,疼痛本身变成一种病症,中枢神经系统发生敏化,信号通路持续处于高反应状态,常规休息很难改善。这类情况不能只靠忍耐,持续的疼痛会进一步改变大脑神经连接,形成长期的疼痛记忆,后续干预难度会上升。

先天性无痛症是罕见的遗传病,编码伤害感受相关离子通道的基因出现异常,伤害感受器无法正常生成电信号,患者从出生就感受不到疼痛,他们无法自主发现骨折、消化道溃疡、关节磨损,很多人在幼年阶段就出现多处隐匿损伤,寿命往往短于普通人。

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