急性肝衰竭怎么引起的：主要诱因分类

急性肝衰竭怎么引起的，国内临床最常见诱因依次是病毒性肝炎、药物及毒物损伤，其次为缺血缺氧、自身免疫性肝病、代谢类疾病、感染等，发病判定参考中华医学会肝病学分会2018版《急性肝衰竭诊治指南》，适用边界为起病26周以内、既往无慢性肝病基础的人群，有肝硬化、长期慢性乙肝丙肝病史的人群不属于该定义范畴，这类人群出现的肝功能快速恶化归为慢加急性肝衰竭。肝细胞在短时间内大量坏死，肝脏合成、解毒、排泄功能快速丧失，会伴随凝血功能明显变差、肝性脑病、黄疸快速上升，不同诱因的干预窗口差异很大，药物相关肝损伤多数在停用可疑物质后还有救治空间，而严重毒物摄入、大范围肝缺血的预后相对偏差。

急性肝衰竭病毒感染因素

嗜肝病毒是国内既往占比较高的一类诱因，以甲型、乙型、戊型肝炎病毒为主，丁肝病毒需要和乙肝病毒合并感染才会造成肝损伤，单独感染丁肝病毒一般不会发病。病毒在肝细胞内复制，诱发机体强烈的免疫应答，免疫细胞攻击被感染的肝细胞，短时间内造成大片肝组织坏死。部分戊肝感染的孕妇，尤其是妊娠晚期，发生急性肝衰竭的风险会明显升高，乙肝患者在免疫激活阶段，也有一定概率快速进展至该病症。非嗜肝病毒，像巨细胞病毒、EB病毒，在免疫力偏弱的人群里，也有诱发急性肝衰竭的案例，但整体占比偏低。

病毒诱发，靠免疫攻击肝细胞。

急性肝衰竭药物与毒物因素

药物性肝损伤在近年的临床统计中占比持续上升，对乙酰氨基酚过量服用是全球范围内十分典型的诱因，超剂量使用后代谢产物会直接破坏肝细胞结构，短时间内触发大面积坏死。很多非处方感冒药、复方止痛制剂内含有对乙酰氨基酚，多种复方药叠加服用很容易在不知情中超量。部分传统草药、膳食补充剂、偏方也存在肝毒性成分，还有抗结核药、部分抗真菌药、抗癫痫药，少数使用者会出现特异质性肝损伤，和服用剂量没有直接关联，和个人体质的药物代谢能力有关。误食毒蕈、四氯化碳等有毒物质，也会直接造成肝细胞急性坏死，发病速度通常很快。

急性肝衰竭缺血缺氧因素

肝脏供血依靠肝动脉和门静脉，当全身循环长时间不稳定，比如休克、严重心衰、大量失血、心跳骤停复苏之后，肝脏血流灌注持续不足，肝细胞会因为缺氧发生坏死，这类也叫缺血性肝衰竭。它的发病前提是存在明确的循环障碍事件，黄疸升高、凝血异常一般在循环紊乱之后才逐步显现，和病毒、药物诱发的发病时序不一样。持续的Budd-Chiari综合征，也就是肝静脉主干急性闭塞，肝脏血液回流受阻，肝脏内部淤血肿胀，肝细胞受压缺血，同样可以快速进展为急性肝衰竭。

急性肝衰竭其他少见诱因

自身免疫性肝炎可以急性起病，免疫系统错误攻击自身肝细胞，短时间内摧毁肝实质，这类患者血液里通常可以查到自身免疫性肝病相关抗体。遗传代谢类疾病多见于青少年群体，比如Wilson病，也就是肝豆状核变性，铜代谢通路先天异常，铜离子在肝脏大量蓄积，破坏肝细胞。严重细菌感染、脓毒症会释放大量炎症介质，间接损伤肝脏，这类肝损伤往往是多器官损伤里的一部分。还有少数病例和肝脏大范围手术、恶性肿瘤浸润肝脏相关。

你可以依靠发病前的暴露史初步区分方向，有明确吃药、吃不明草药的优先考虑药物相关，近期吃过海鲜、不洁食物伴随乏力尿黄优先排查戊肝，有大出血、休克病史优先考虑缺血损伤。这个初步区分只用于快速给医生提供线索，不能用来自我确诊，所有疑似病例都要尽快到具备肝病救治能力的医疗机构完善凝血功能、肝功能、病毒学、肝脏影像检查。

诱因不同，救治方案完全不同。

对乙酰氨基酚过量的患者，在摄入后一定时间内使用特异性解毒药物，能够明显降低进展为急性肝衰竭的概率；而Wilson病诱发的急性肝衰竭，部分患者内科药物效果有限，需要评估肝移植指征。少数患者经过全套检查后依旧无法找到明确病因，临床归为不明原因急性肝衰竭，只能以器官支持、对症监护为主，密切观察病情变化。