血浆渗透压是如何形成的：溶质贡献机制

血浆渗透压是如何形成的，本质是血浆内各类溶质微粒对水分子产生的吸引作用力，由晶体渗透压与胶体渗透压两部分共同构成，晶体渗透压占血浆总渗透压约99.5%，主要来自钠离子、氯离子等小分子电解质，胶体渗透压占比约0.5%，主要由血浆白蛋白这类大分子蛋白质产生，该机制适用于正常成年人静息状态下的循环血浆，若存在严重低蛋白血症、电解质紊乱，两类渗透压的占比会发生明显偏移，不能直接套用常规比例判断。生理学教材普遍采用此分类口径，也是临床计算血浆渗透压、鉴别水肿与脱水类型的基础原理。

血浆渗透压的晶体渗透压形成来源

晶体渗透压的核心形成物质是解离后的小分子离子，血浆中含量最高的阳离子为Na⁺，主要阴离子为Cl⁻，同时还有HCO₃⁻、K⁺、Ca²⁺等电解质，这些溶质颗粒直径小、数量多，可以自由穿过毛细血管壁，但难以自由通过细胞膜，因此晶体渗透压主要调控细胞内外的水平衡，决定红细胞、组织细胞的形态，当血浆晶体渗透压升高，细胞内水分会向外渗出，细胞出现皱缩，渗透压降低则水分进入细胞，细胞发生肿胀。

你在计算晶体渗透压时，可使用临床常用的估算公式：血浆晶体渗透压≈2×(Na⁺+K⁺)+葡萄糖+尿素氮，单位为mmol/L，这个估算方式被国内临床医学本科《生理学》教材收录，适合床旁快速评估，该公式属于近似计算，没有计入其他微量离子，结果和实际测定值会存在小幅偏差。

血浆渗透压的胶体渗透压形成来源

胶体渗透压又称血浆胶渗压，形成的核心是血浆蛋白，其中白蛋白是最主要贡献者，球蛋白、纤维蛋白原的贡献相对较小，蛋白质属于大分子溶质，颗粒数量少，因此整体渗透压数值很低，但蛋白质不能自由透过毛细血管壁，所以胶体渗透压主要负责维持血管内外的水平衡，把水分保留在血管腔内，一旦白蛋白浓度下降，血管保留水分的能力减弱，液体就会渗入组织间隙，形成组织水肿。

白蛋白分子量约69kDa，等电点偏酸性，在生理pH环境下带负电荷，除了依靠溶质颗粒数量产生渗透压，还存在唐南效应，也就是带电大分子会吸引反离子，额外增加一部分渗透压贡献，这也是白蛋白对胶体渗透压贡献远高于同等质量其他蛋白的重要原因。

两类渗透压的对比可参考下表，区分核心形成物质、主要作用部位与生理功能，方便你快速鉴别两者的差异：

血浆渗透压形成的影响因素与判断要点

总血浆渗透压的数值由所有溶质微粒的总数量决定，和溶质分子本身的化学性质无关，只和颗粒数目相关，这是渗透压的核心特性，也就是依数性，同等摩尔浓度下，解离成多个离子的电解质，产生的渗透压会高于不解离的非电解质。

该机制的适用边界是健康成人基础状态，新生儿、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒患者，血浆中会蓄积大量异常代谢溶质，这些新增颗粒也会参与渗透压形成，常规的估算公式就会低估真实渗透压，出现计算值和仪器实测值不一致的情况。

颗粒数目决定渗透压。

临床判断时，不要把胶体渗透压单独等同于血浆总渗透压，很多初学者容易混淆，误以为血浆渗透压只由蛋白质生成，忽略占绝大多数比重的晶体渗透压，在判断脱水类型时就会出现方向错误，高渗性脱水核心改变就是晶体渗透压升高。